Kardiomyopatie boxerů 


Termín kardiomyopatie popisuje onemocnění srdečního svalu. Obecně to znamená, že myokard (srdeční sval) je místem srdeční abnormality. Kardiomyopatie rozdělujeme na primární a sekundární. Primární onemocnění srdečního svalu jsou ta onemocnění, která vznikají přímo v srdečním svalu, ale vlastní příčina většinou není známa. Sekundární, nebo-li specifické kardiomyopatie, jsou spojeny s jiným celkovým nebo metabolickým onemocněním. Primární kardiomyopatie představují většinu případů kardiomyopatií u velkých plemen psů.

Na počátku osmdesátých let minulého století Dr. Neil Harpster jako první popsal onemocnění srdečního svalu u boxerů. Onemocnění je charakterizováno jako degenerativní onemocnění srdečního svalu s jedinečným histologickým nálezem v pravé srdeční komoře. Hlavní změny jsou atrofie (zmenšení) svalových buněk srdečního svalu a infiltrace (prostoupení) tukem. Postižení psi mohou být bez příznaků, nebo s příznakem vzniku krátkého a náhlého bezvědomí (synkopa) s komorovými arytmiemi, a u některých jedinců se rozvíjí celkové příznaky selhání srdce. Častým a jediným projevem onemocnění může být náhlý úhyn.

Toto onemocnění boxerů má nápadné shody s onemocněním u lidí, které se jmenuje arytmogenní kardiomyopatie pravé komory. Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory (ARVC-arrythmogenic right ventricular cardiomyopathy) je primární rodinné onemocnění srdečního svalu lidí, které je spojeno s projevy onemocnění srdce a rizikem náhlé smrti. U lidí jde o dědičnou nemoc, která je charakterizována histologicky náhradou svalových buněk srdeční svaloviny tukem nebo vazivově tukovou tkání stejně jako u boxerů. Poněvadž nemoc u boxerů je v mnoha vlastnostech stejná jako u lidí, dostala název arytmogenní kardiomyopatie pravé komory boxerů.

Onemocnění se více výskytuje v některých liniích boxerů. Onemocnění se zřejmě dědí jako autosomálně dominantní s neúplnou penetrací.

Každá vlastnost organismu, tedy i některá onemocnění s genetickým základem, jsou zapsána v DNA (deoxyribonukleová kyselina) v podobě genů. Geny (úseky DNA) se nacházejí na chromozomech v jádru každé buňky. Chromozomy dělíme na autosomy a gonosomy. V prvních je zapsána informace - geny určující vlastnosti organismu mimo pohlaví a gonosomy jsou tzv. chromosomy pohlavní, určují tedy pohlaví jedince. V chromozomu se potom každý gen vyskytuje ve dvou kopiích. Jedna je získávána od otce a druhá od matky. Každý gen se potom může projevit nejméně ve dvou formách, a to buď jako dominantní nebo recesivní. Dominantní gen se vyznačuje snahou prosadit se, a překrýt tak projev druhého, recesivního genu. K projevu dominantního genu tedy stačí, aby byl v buňce přítomen v jediné kopii Projev recesivního genu se uplatní pouze u organismu, kde gen od otce i matky je recesivní. U onemocnění, které se dědí dominantně, špatný gen je dominantní.
Problém zděděných vad je dále komplikován tím, že geny ukáží svou sílu nejen v případě dominance, ale i stupněm pronikání, který genetici nazývají penetrace. Onemocnění způsobené takovým genem se liší v projevech – v rozmezí od těžkého poškození po velmi lehké příznaky.

Autosomálně dominantní dědičnost má určité vlastnosti:

1. neexistují přenašeči genu pro onemocnění, kteří nejsou nemocní
2. nemocný jedinec se nemůže narodit rodičům bez onemocnění, vždy alespoň jeden z rodičů musí být nemocný
3. pokud je nemocen jeden z rodičů, jeho potomci mají 50% šanci, že budou nemocní
4. jsou-li nemocní oba rodiče, potomek má šanci, že bude ze 75% nemocný
5. samci i samice jsou postiženi stejně
6. rodiče bez onemocnění nemohou přenést nemoc na potomky.
7. onemocnění se vyskytuje v každé generaci (nevyskytuje se ob generaci, jako některá jiná dědičná onemocnění)
8. z populace se dá eliminovat vyšetřováním chovných jedinců a důslednou selekcí postižených jedinců.

Jde o onemocnění s výskytem klinických příznaků až v dospělosti. Mladí jedinci většinou nemají žádné zjevné problémy, i když onemocnění mají. Vlastní onemocnění se u boxerů objevuje ve třech formách:

1. zjevná forma – hlavní klinické příznaky jsou synkopa – ztráta vědomí, neochota k pohybu a časté arytmie. Nejhorším, ale někdy jediným příznakem onemocnění, je náhlý úhyn v důsledku arytmie.
2. forma s příznaky selhání srdce – slabost, kašel, vodnatelnost břicha, neochota k pohybu
3. skrytá forma – postižené zvíře žije bez zjevných klinických příznaků, pouze při vyšetření zjišťujeme typické arytmie. Tito jedinci jsou potom velkým nebezpečím pro chov boxerů, protože onemocnění rozšiřují v chovu.

Neexistuje jednoduchý diagnostický test pro zjištění arytmogenní kardiomyopatie pravé komory boxerů. Vlastní diagnostika je založena na kombinaci informací: z chovu, je důležité monitorování populace kvůli výskytu tohoto onemocnění. Protože dosud neexistuje perfektní diagnostický test pro arytmogenní kardiomyopatii pravé komory boxerů doporučuje se provádět 24 hodinový záznam EKG. Odborná literatura při natočení negativního 24 hodinového záznamu doporučuje jeho každoroční natočení, především u zvířat, u nichž je podezření na výskyt tohoto onemocnění.

Při zjištění této nemoci, se provádí léčba zaměřená na snížení výskytu arytmií, které jsou právě příčinou náhlých úhynů. Z hlediska prognózy boxeři s arytmogenní kardiomyopatií pravé komory mají vždy riziko náhlého úhynu.


– rodinná anamnéza onemocnění – výskyt onemocnění nebo klinických příznaků u příbuzných daného jedince
– výskyt arytmií při vyšetření
– zjištění synkopy nebo neochoty k pohybu v dosavadním životě daného jedince.

U náhle uhynulých jedinců je potom možné onemocnění zjistit při pitvě.
Klinickým vyšetřením či ultrazvukovým vyšetřením srdce nejsme schopni toto onemocnění diagnostikovat. Výsledek těchto vyšetření je většinou bez patologického nálezu. Jen vyšetření EKG a tzv. Holterovský EKG záznam po dobu 24 hodin mohou odhalit arytmie spojené s tímto onemocněním. Pokud získáme normální EKG, obvykle natáčené ve veterinární ambulanci, ještě nemůžeme vyloučit diagnózu arytmogenní kardiomyopatie pravé komory boxerů. Právě důležitou součástí diagnostiky a terapie je 24 hodinový záznam EKG, kde můžeme posoudit výskyt arytmií v průběhu celého dne,při běžné aktivitě psa. Protože jde o onemocnění, které se může projevit až v dospělosti, doporučuje se u jedinců, kde je podezření na onemocnění, provést toto vyšetření. Dalšími indikacemi pro toto vyšetření u boxerů je výskyt synkopy nebo neochoty k pohybu, výskyt náhlého úhynu u příbuzných psů (sourozenci, rodiče) nebo diagnóza arytmogenní kardiomyopatie pravé komory boxerů u některého z příbuzných jedinců.
Záznam 24 hodinového EKG – Holter EKG se provádí tak, že je psovi nasazen záznamník, který zapisuje křivku EKG po dobu 24 hodin. Pes je oblečen do košilky, která má na sobě přišitu „kapsu“ pro záznamník. Tato košilka kryje a chrání elektrody přilepené na tělo psa. Takto získaný záznam 24 hodinového EKG se potom vyhodnocuje na speciálním počítačovém programu.

Poněvadž jde o vadu, která se dědí autosomálně dominantně a je důslednou selekcí možné ji eliminovat
        

 

Autor: MVDr. Roman Kvapil

zdroj: Pes přítel člověka - autorský článek
zdroj číslo: 4  stránka: 34,35
souhlas: Článek byl zveřejněn se souhlasem redakce a autora a nebyl nijak jazykově upravován.
poděkování: Tento text byl převzat z časopisu "Pes přítel člověka" díky laskavému svolení redakce.

 

Veterinární klinika
Kolmá 12
190 00Praha 9
tel.: +420 284810471
fax: +420 284817271
e-mail:
kolma@quick.cz


  

 

Dědičné srdeční vady


Mezi dědičně podmíněnými nemocemi psů hrají významnou roli vrozené srdeční vady. Ty představují asi 5% případů z celkového počtu onemocnění srdce u psů. Zbylou část tvoří získaná onemocnění srdce, mezi nimiž u některých také zjišťujeme poměrně významné genetické dispozice.
Většina vrozených srdečních vad má za následek „zkrat“ mezi malým a velkým krevním oběhem. Pokud část krve vypuzené z levé komory teče místo srdečnice (aorty) do plicní tepny a plicního oběhu, hovoříme o zkratu zleva doprava. V tomto případě dochází k překrvení a edému plic, zatímco vázne prokrvení zbytku těla včetně všech životně důležitých orgánů. Nejčastějšími projevy edému plic jsou dušnost a kašel. Při zkratu zprava doleva naopak část krve odtéká z pravé komory do aorty a vázne průtok krve plicní tepnou. V tomto případě se do velkého tělního oběhu dostává určité množství neokysličené krve. Jednotlivé tkáně a orgány jsou tak nedostatečně zásobeny kyslíkem, což se často projevuje nafialovělým zbarvením viditelných sliznic, tzv. cyanózou. Kromě uvedených klinických příznaků se vrozené srdeční vady projevují zaostáváním v růstu, slabostí a snadnou unavitelností postižených štěňat.
Jednou z nejčastějších vrozených srdečních vad u psů je
patentní ductus arteriosus (PDA). Toto onemocnění vzniká neuzavřením embryonální spojky mezi plicní tepnou a aortou po narození štěněte. Během nitroděložního vývoje štěně nepoužívá malý plicní oběh, neboť k okysličování krve nedochází vzdušným kyslíkem v plicích, ale kyslíkem z matčiny krve v placentě. Proto krev vypuzená z pravé komory do plicní tepny proudí spojkou nazývanou ductus arteriosus přímo do aorty odtud do velkého krevního oběhu. Po narození a roztažení plic vzduchem tato embryonální spojka rychle zaniká (během prvních minut až hodin po porodu). Problém nastává, pokud přetrvává existence ductus arteriosus i po narození. V tomto případě v něm zpravidla dochází k toku krve z aorty do plicní tepny, tj. opačným směrem než za embryonálního života. Je to dáno tím, že levá komora má podstatně větší výkon než komora pravá a v aortě je tím pádem větší tlak krve než v plicní tepně. Následkem této vady je pak překrvení plic. U tohoto onemocnění se popisuje typický poslechový nález. Jde o kolísavý kontinuální šelest, který lze přirovnat ke zvuku parní lokomotivy. Tento typ šelestu však nemusí být přítomen po celou dobu trvání nemoci nebo může chybět úplně. Genetickou predispozici k PDA mají především plemena: německý ovčák, trpasličí a toy pudl, americký kokršpaněl, špringršpaněl, maltézský pinč, jorkšírský teriér a kolie. Feny bývají postiženy častěji než psi. Toto onemocnění je možné definitivně vyléčit pouze chirurgickým zákrokem prostřednictvím dvojitého podvázání PDA. Bez tohoto ošetření dochází k postupnému zhoršování zdravotního stavu a časnému úhynu pacienta, nejčastěji během prvního roku života.
Mezi vrozené srdeční vady způsobující zkrat zleva doprava patří také defekty komorové nebo předsíňové přepážky.
Defekt komorového septa se vyskytuje především u anglických buldoků, špringršpanělů a keeshondů. Bývá také poměrně častý u koček. Defekt předsíňového septa bývá popisován u samojedů a dobrmanů. Tyto defekty se mohou u psů vyskytovat také v kombinaci s jinými srdečními vadami. Prognóza onemocnění je závislá na velikosti defektu. Zvířata s malým defektem se mohou dožít relativně vysokého věku, aniž by vykazovala podstatné odchylky od normálního zdravotního stavu. U zvířat s většími defekty se v různé intenzitě vyskytují příznaky srdečního selhání, které je nutné ovlivňovat pomocí léků. Definitivní vyléčení představuje pouze chirurgický zákrok, který však vyžaduje náročné vybavení pracoviště s možností bypassu.
Do vrozených srdečních onemocnění způsobujících zkrat zprava doleva s výraznou cyanózou sliznic patří tzv.
Fallotova tetralogie. Jedná se o vrozenou kombinaci čtyř srdečních vad. Dědičnou dispozici tohoto onemocnění má keeshond a anglický buldok. Prognóza Fallotovy tetralogie je vesměs špatná. Bez náročného chirurgického zákroku za použití bypassu dochází v raném věku velmi často k úhynu pacienta.
Další kapitolu vrozených srdečních vad tvoří vrozená onemocnění chlopní. Zúžení poloměsíčitých chlopní patří u psů společně s PDA mezi nejčastější vrozená onemocnění srdce.
Pulmonální stenóza (zúžení pulmonální poloměsíčité chlopně) se vyskytuje zejména u plemen: beagle, čivava, anglický buldok, mastif, samojed, malý knírač, kokršpaněl, west highland white teriér, erdelteriér, skotský teriér a foxteriér. Onemocnění je charakteristické nálezem vířivého srdečního šelestu. Značná část psů s tímto poslechovým nálezem však nemusí vykazovat příznaky srdečního selhání. Ty se většinou objevují až ve vyšším věku pacienta a zahrnují zhoršenou toleranci zátěže, synkopy (krátkodobá ztráta vědomí), otok břicha a končetin. Prognóza onemocnění a délka života závisí na stupni postižení chlopně. Léčba se zaměřuje zejména na medikamentózní potlačení příznaků srdečního selhání, popř. chirurgickou korekci vady. K aortální stenóze (zúžení aortální poloměsíčité chlopně) mají dispozici především plemena: novofundlandský pes, zlatý retrívr, rotvajler, boxer, německý ovčák, samojed, buldok, německá doga. Srdeční šelest doprovázející tuto nemoc nemusí být slyšitelný hned od narození, u některých psů se objevuje až ve druhém roce stáří. Klinickým projevem nemoci bývá slabost, synkopy a levostranné srdeční selhání (dušnost, kašel). Prognóza onemocnění je vždy nejistá a závisí na stupni postižení chlopně. Definitivní vyléčení představují pouze velmi náročné operativní techniky.
Mezi vrozená onemocnění chlopní patří dále
dysplazie cípatých chlopní.Jedná se o špatné vyvinutí struktur dvojcípé nebo trojcípé chlopně, které vede k jejich nedomykavosti. Tato onemocnění se vyskytují především u velkých plemen psů, např. labradorský retrívr, německý ovčák, německá doga, rotvajler, boxer, bulteriér, novofundlandský pes, mastif… Psi bývají postiženi častěji než feny. Klinické příznaky jsou stejné jako při degenerativním onemocnění chlopní u starých psů. Léčba spočívá především v medikamentózním ovlivnění následků srdečního selhání. Prognóza je většinou špatná.
Jednou z dalších vrozených vad je
perzistující pravý aortální oblouk. Jde o pozůstatek cévy, která za normálních okolností zaniká během embryonálního vývoje. Tento cévní oblouk je u postiženého štěněte příčinou tlaku na jícen. V místě stlačeného jícnu se hromadí potrava a způsobuje rozšíření jícnu před místem ucpání. Tato vada se tedy neprojevuje příznaky onemocnění srdce a cév, ale zažívacími potížemi. Nemocné štěně zaostává v růstu a nejčastěji v období odstavu a přechodu na pevnou stravu se u něj začíná projevovat zvracení nestrávené potravy z jícnu, tzv. regurgitace. Diagnóza se stanoví na základě kontrastního rentgenového vyšetření. Nemocné štěně je třeba krmit malými dávkami polotekuté nebo tekuté potravy. Definitivní léčba spočívá v chirurgickém zákroku. Mezi nejčastěji postižená plemena patří německý ovčák, německá doga a irský setr.
U psů se dále vyskytuje vrozené onemocnění osrdečníku (perikardu) nazývané
peritoneoperikardiální brániční kýla. Jedná se vrozenou komunikaci břišní a osrdečníkové dutiny přes neuzavřenou bránici s výhřezem břišních orgánů do osrdečníku. Onemocnění nejčastěji zjišťujeme u výmarských ohařů. Klinické příznaky se většinou objevují u mladých zvířat do jednoho roku stáří, někdy však až do čtyř let. Příznaky mohou být velmi variabilní, zahrnují jak dýchací potíže a příznaky srdečního selhání, tak zažívací poruchy včetně nechutenství, zvracení a průjmů. U některých jedinců se však zmíněné příznaky nemusí vůbec projevit. Terapie spočívá v chirurgickém uzavření defektu, po kterém následuje zpravidla velmi rychlé uzdravení. U starších zvířat bez klinických příznaků onemocnění nemusí být léčba nutná.
U každého štěněte postiženého vrozenou srdeční vadou bývá velmi těžké učinit rozhodnutí o prognóze onemocnění. Je třeba posoudit, zda je onemocnění vůbec slučitelné se životem. Musíme vždy zvážit, zda nám zamýšlené diagnostické metody pomohou stanovit přesnou diagnózu a prognózu a zda je možná následná léčba vrozené vady. Majitel nového štěněte, u něhož byla zjištěna vrozená srdeční vada, má právo vrátit štěně chovateli. Vzhledem k tomu, že vrozené vady mají často dědičný základ, je potřeba pečlivě uvážit, zda je možné dále připouštět rodiče, případně i sourozence postiženého štěněte.
Mezi získaná onemocnění srdce s výraznou dědičnou predispozicí patří zejména chronické degenerativní onemocnění srdečních chlopní (tzv. endokardióza) a degenerativní onemocnění srdeční svaloviny (tzv. primární dilatační kardiomyopatie).

 

Endokardióza:                                                                                               je vůbec nejčastějším onemocněním srdce u psů. Degenerativní změny postižených chlopní způsobují jejich nedomykavost. Nejčastěji bývá postižena dvojcípá chlopeň (mezi levou předsíní a levou komorou), méně často se setkáváme s nedomykavostí trojcípé chlopně (mezi pravou předsíní a pravou komorou). Přesná příčina vzniku onemocnění není dosud známa. Vyskytuje se především u malých plemen psů. Mezi nejvíce postižená plemena patří pudl, jezevčík, malý knírač, kavalír King Charles španěl, ostatní španělé, čivava a pekingský palácový psík. Poslechový nález (dmýchavý šelest nad postiženou chlopní) se většinou začíná objevovat u psů ve středním věku, ale ke klinickým příznakům následného srdečního selhání zpravidla dochází až ve vyšším věku, tj. nad sedm let. Specifická léčba degenerativního onemocnění chlopní u psů neexistuje. Definitivní vyléčení této nemoci by znamenalo pouze použití umělé chlopně. V léčbě nemocných psů se zaměřujeme především na potlačení následků srdečního selhání pomocí léků. Při vhodně zvolené kombinaci léků je možné prodloužit psům život na poměrně dlouhou dobu, řádově až o několik let.


Dilatační kardiomyopatie:

je degenerativní onemocnění srdeční svaloviny spojené s dilatací srdce (zvětšení objemu srdečních dutin za současného ztenčení srdečních stěn). Tyto změny mají za následek špatnou srdeční stažlivost. Jednoznačná příčina vzniku onemocnění není známa. Jako nejdůležitější vyvolávající faktor se uvádí nedostatek aminokyseliny L-karnitinu. Spíše než prostý deficit L-karnitinu ve výživě je však předpokládán geneticky podmíněný metabolický defekt, který znemožňuje jeho náležité využití v srdeční svalovině. Dilatační kardiomyopatie se nejčastěji vyskytuje u velkých plemen psů, jako je dobrman, německá doga, bernardýn, irský vlkodav, boxer, novofundlandský pes a německý ovčák. Z malých plemen bývá někdy postižen kokršpaněl nebo buldok. Onemocnění se nejčastěji prezentuje u psů středního věku, tj. mezi 4. a 10. rokem života. Psi bývají postiženi častěji než feny. Ačkoliv se nemoc pravděpodobně vyvíjí pozvolna, klinické příznaky se většinou objeví náhle. Mezi nejčastější příznaky patří slabost, snadná unavitelnost, nechutenství, dušnost, kašel a otoky břicha. Zásadní význam pro diagnostiku onemocnění má ultrazvukové vyšetření srdce. Léčba dilatační kardiomyopatie je zaměřena na zvládnutí příznaků srdečního selhání. Definitivní vyléčení by bylo možné pouze provedením transplantace srdce. Prognóza je většinou špatná. Většina psů nepřežívá déle než 3 až 6 měsíců od nástupu klinických příznaků srdečního selhání. Obzvlášť špatná prognóza bývá u dobrmanů. Život může pacientovi prodloužit pouze včasná diagnostika. Proto u psů se sníženou tolerancí zátěže, občasnou slabostí, synkopami či s náhodným nálezem srdečního šelestu nebo poruchy srdečního rytmu je vždy indikováno podrobné kardiologické vyšetření. Také získaná onemocnění perikardu u psů mají určité plemenné predispozice. Nejčastějším onemocněním bývá naplnění osrdečníkové dutiny krvavou tekutinou. Příčinou mohou být některé nádory srdce (např. hemangiosarkom u německých ovčáků, zlatých a labradorských retrívrů nebo nádor srdeční báze u boxerů, bostonských teriérů a buldoků). Velmi časté bývá spontánní krvácení do perikardu z neznámých příčin, zejména u německých ovčáků, zlatých retrívrů, německých dog a bernardýnů. Klinické příznaky onemocnění se objevují v případě, že tlak tekutiny v perikardu překročí tlak krve v pravé polovině srdce a nastává tzv. srdeční tamponáda. Hlavním projevem jsou otoky v oblasti břišní dutiny. Prognóza nemoci je většinou špatná, nejlepší výsledky v přežívání psa jsou po chirurgickém zákroku spočívajícím v odstranění části perikardu.
U většiny vrozených i získaných geneticky přenášených srdečních vad není přesně znám typ dědičnosti. Většina dědičných vad bývá recesivní, tzn.že se projeví jen tehdy, když jedinec získá defektní geny kódující danou vadu od obou rodičů. Dominantní typ dědičnosti, kdy na projevení vady u potomka stačí defektní vloha od jednoho rodiče, je velmi vzácný. Tento typ se předpokládá např. při přenosu aortální stenózy v populaci novofundlandských psů a zlatých retrívrů. Velmi častý bývá také polygenní typ dědičnosti, tzn.že na přenosu určité vady se podílí více genů současně. Polygenní typ dědičnosti má například Fallotova tetralogie u keeshondů. Na výskyt vrozených srdečních vad má také velký vliv působení vnějších faktorů prostředí na fenu během březosti (např. ultrafialové nebo RTG záření, těžké kovy, výfukové plyny a průmyslové exhalace, tabákový kouř, některá léčiva, aditiva do krmiv, toxiny plísní a některé viry). Z toho vyplývá, že otázka přenosu dědičných srdečních vad u psů je velmi složitá a jejich eliminace v psí populaci bude vyžadovat značného úsilí.

 

Zdroj – autor: MVDr. Martin Šando
(datum zveřejnění: 22.10. 2003)


 

Dilatační kardiomyopatie


Toto onemocnění patří mezi idiopatická (bez známé příčiny vzniklá) onemocnění srdeční svaloviny, která nejsou, alespoň pokud je známo, vyvolána žádnou jinou chorobou.

Jde tedy o primární onemocnění srdečního svalu, zatímco za sekundární se považují chorobné stavy způsobené např. hypertenzí neboli vysokým krevním tlakem či výživovým deficitem – úplným chyběním nebo nízkým obsahem určitých látek v potravě. Je však pravděpodobné, že nedostatek některých specifických složek stravy má také svůj podíl na projevu dědičné dispozice k chorobě.
Jde o nejčastější typ kardiomyopatie (srdečního onemocnění) u psů. Postižena jsou především velká a obří plemena, ale nemoc se vyskytuje také u španělů. V různých zemích je zatížení jednotlivých plemen různé. Za nejčastěji touto nemocí trpící plemeno se pokládá boxer a dobrman, ale v některých státech je nejpostiženější irský vlkodav. Často se choroba vyskytuje také u německých dog, svatobernardských psů, novofundlandských psů či německých ovčáků. Onemocní jedinci jakéhokoli věku, nejčastěji však čtyřletí až desetiletí. Se stoupajícím věkem riziko propuknutí choroby vzrůstá.
Nemocné srdce je zvětšené, rozšířené (dilatované), a to celkově (u obřích plemen a španělů), nebo jen v určitých částech (např. v oblasti levé síně a levé komory). Dilatované stěny jsou slabé. Postmortálně (při pitvě) se zjišťuje nápadně bledá barva srdeční svaloviny, její nedostatečné napětí a měkkost. Tyto chorobné změny jsou nejmarkantnější, ale lze najít i jiné, např. na srdečních chlopních a svalech je ovládajících apod. Histologicky (mikroskopickým vyšetřením struktury srdeční svaloviny) se zjišťují na určitých místech srdce typická degenerativní ložiska s myocytózou (rozpadem svalových buněk), atrofií myocytů (úbytkem svalových buněk) a myokardiální nekrózou (odumíráním srdeční svaloviny). Známky zánětu buď úplně chybějí, anebo jsou jen minimální. Postupující zhoršování smrštitelnosti srdečního svalu je příčinou jeho funkční nedostatečnosti, což má za následek celkovou slabost postiženého, značnou únavnost a kardiogenní šok (těžkou poruchu činnosti způsobenou výpadkem 40 – 50 % tkáně myokardu). Diagnóza je možná komplexním vyšetřením srdce, které pozůstává z vyšetření poslechem, elektrokardiografem (EKG), rentgenem a ultrasonografem (USG). Klinický obraz postižení, ani nález, není vždy naprosto stejný. Zákeřnost onemocnění spočívá v tom, že zevně zjistitelné příznaky se objevují relativně pozdě, když už je chorobný proces v pokročilém stadiu. Může totiž i několik roků probíhat subklinicky (bezpříznakově). Potíže se pak u pacienta objevují náhle, nedlouho (3 – 6 měsíců) před smrtí. Příznaky srdeční nedostatečnosti a z ní plynoucích obtíží při námaze se zjišťují 6 – 12 měsíců před srdečním selháním. U klidných psů nemusejí být žádné takové příznaky vůbec zpozorovány, anebo bývají přičítány vyššímu věku. Markantní potíže nastupují až když funkční rezerva srdce je vyčerpána.
O dědičném podmínění nemoci nejsou nejmenší pochybnosti, ale způsob dědění není přesně znám. Možná je polygenní dědičnost, tzn. podmínění mnoha vlohami malého účinku (polygeny, minorgeny), vyloučit však nelze ani heterogenii, což znamená, že nemoc, jejíž klinický obraz není vždy úplně totožný, může být podmíněna různými vlohami nacházejícími se v různých lokusech (na různých místech chromozómů). I když se uvádí, že stav obdobný dilatační kardiomyopatii (považovaný někdy za zvláštní sekundární onemocnění srdečního svalu) může být vyvolán deficitem taurinu, L–karnitinu a koenzymu Q 10 (ubichinonu) v potravě, zdá se, že tomu tak je především u jedinců dědičně disponovaných k dilatační kardiomyopatii. Dědičné podmínění může tudíž spočívat také v neschopnosti organismu využívat v dostatečné míře z potravy zdroje těchto látek. Potom by mohlo jít o klasickou (jednoduchou) mendelistickou dědičnost, což znamená, že míra schopnosti využívat taurin, L–karnitin a koenzym Q 10 by byla podmíněna vlohami velkého účinku (oligogeny, majorgeny).
U postižených jedinců je nejdůležitější začít co nejdříve s léčbou, kterou musí vždy vést veterinární lékař – specialista na interní choroby, protože se podávají (a důsledně individuálně dávkují) léčiva podle aktuálního stavu pacienta. Největší problém je, s přihlédnutím k obvyklému průběhu onemocnění, s včasnou diagnózou. Jedince ohrožené dilatační kardiomyopatií (ze zatížených chovů, z populací s častým výskytem nemoci) je nutno od 2., nejpozději od 3. roku života pravidelně, aspoň jednou ročně, monitorovat echokardiograficky (vyšetřit ultrasonografem) a kontinuálním (Holterovým) záznamem EKG. Majitel musí psa neustále pečlivě sledovat, aby zjistil co nejdříve příznaky tzv. zátěžové intolerance (obtíží, které mu způsobuje námaha) a mohl včas požádat o poslechové vyšetření zaměřené na zjištění případné arytmie, tzv. galop rytmu, srdečních šelestů. K léčbě se používají, podle toho, v jaké fázi onemocnění se zvíře nachází, ACE inhibitory (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu), srdeční glykosidy (digoxin), diuretika (léčiva podporující močení), betablokátory (léčiva blokující účinek sympatiku na činnost srdce a krevní oběh; sympatikus je součást autonomního nervového systému podílející se na řízení činnosti vnitřních orgánů a cév), antiarytmika (léky proti poruchám srdečního rytmu). I při intenzivní léčbě přežívají postižení jedinci méně než jeden rok, ale někteří umírají již do 48 hodin po zjištění klinických příznaků. Dobu přežívání může prodloužit kromě cílené terapie současná aplikace taurinu (aminokyseliny pokládané za esenciální neboli životně nezbytnou pro kočky; její nedostatek u nich způsobuje degeneraci oční sítnice, problémy s rozmnožováním a dilatační kardiomyopatii; zřejmě má značný význam i pro psy), L–karnitinu (vitagenu, který zprostředkovává transport mastných kyselin do mitochondrií, buněčných ústroječků „vyrábějících” energii) a koenzymu Q 10 (neboli ubichinonu, látky účastnící se „výroby” energie v mitochondriích). Obohacování krmné dávky o tyto látky již od útlého mládí je u ohrožených jedinců významnou součástí prevence dilatační kardiomyopatie. Protože způsob dědičnosti není znám, nezbývá nic jiného, než všechna postižená zvířata vyřazovat z chovu. Hned po zjištění výskytu nemoci u určitého jedince, který mohl již delší dobu působit v chovu, by měli být důkladně (ne pouze poslechem, ale hlavně ultrasonograficky) vyšetřeni také všichni jeho potomci, sourozenci, ale i rodiče, prarodiče a příbuzní z bočních linií, tj. sourozenci rodičů a prarodičů, a jejich potomci (i když již předtím byli vyšetřeni s negativním výsledkem), pokud působí v chovu. Všechny jedince s pozitivním nálezem je nutno z chovu vyřadit. Nikdy by neměli být spolu spojováni ani prokazatelně zdraví jedinci ze zatížených linií.

 

Autor: Ivan Stuchlý

zdroj: Pes přítel člověka - autorský článek
zdroj číslo: 4  stránka: 10,11
souhlas: Článek byl zveřejněn se souhlasem redakce a autora a nebyl nijak jazykově upravován.
poděkování: Tento text byl převzat z časopisu "Pes přítel člověka" díky laskavému svolení redakce.

 

P.O.Box 209
160 41Praha 6
tel.: +420 220562116
fax: +420 220562116
www:
www.nutripets.cz/project/

 


 

Fibrilace síní


Fibrilace síní je nejstarší známou poruchou srdečního rytmu.

 

Definice:

Fibrilace síní (FS) je nepravidelná dezorganizovaná aktivita síní,kdy se na křivce EKG namísto vln P objevují rychlé oscilace označované jako vlny „f“.

Komorová odpověď je obvykle nepravidelná.Jsou-li intervaly R-R pravidelné a komplexy QRS jsou štíhlé,jedná se pravděpodobně o junkční rytmus při A-V (atrioventrikulární) blokádě.


Mechanismus vzniku FS:

Teorie přítomnosti mnohočetných reentry okruhů v síních,jež souvisí se vznikem funkčních blokád formuloval již v roce 1959 Moe. K udržení fibrilace síní je nezbytný minimální počet reentry okruhů (nejméně 6) a tím i určité kritické množství síňového myokardu.                                                                                                                                                                  Ke vzniku FS je nutný spouštěcí faktor,kterým je síňová ektomie. Nejčastěším místem ektopické aktivity bývá přechod síňové svaloviny do plicních žil. Během velmi krátké doby po vzniku FS (24 – 48 hodin) dochází k tzv. elektrofyziologické remodelaci síňového myokardu. Tyto změny jsou pak zodpovědné za přetrvávání či rekurenci FS (8).

 

Dělení FS - z klinického hlediska dělíme FS na:

*   paroxysmální FS arytmie nastupuje a spontánně odezní nejdéle do 48 hodin

*   perzistující FS arytmie musí být odstraněna léčebnou intervencí

*  permanentní FS arytmie,u níž byl proveden nejméně jeden neúspěšný pokus o verzi v sinusový rytmus, a kterou nelze léčebně ukončit

 

Z hlediska etiopatogeneze dělíme FS na:

*   primární – kdy chybí zjistitelné onemocnění srdce způsobující arytmii a není přímým následkem farmakoterapie
*    
sekundární -  s přítomnými systémovými abnormalitám
nebo proarytmogenním působením léků – které predisponují jedince k arytmii
*    
sekundární spojenou se srdečním onemocněním - postihující srdeční síně 
onemocnění srdce provázená FS


Nejčastěji se FS vyskytují v souvislosti s ischemií myokardu, dále u chlopňových vad (především mitrální stenóza), při prolapsu a kalcifikaci mitrální chlopně, dilatační a hypertrofická kardiomyopatie, vrozenýchvývojových vad (např. ductus arteriosus persistens) a další onemocnění týkající se postižení levého atria, parazitární onemocnění. Z nekardiálních onemocnění jsou to např. trauma, perikardiální efuze, novotvary. Dále pak hypotyreóza, plicní choroby spojené s hypoxií a některé látky s cholinergním účinkem (Může se objevit i po chirurgických intratorakálních zákrocích a iatrogenně některými medikamenty (např. digoxin).

 

Klinický obraz FS:
Klinický obraz této arytmie je velmi proměnlivý od asymptomatického průběhu, palpitace až po plicní edém a kardiální synkopu. Klinické příznaky závisí na komorové frekvenci, celkovém stavu srdeční funkce, resp. levé komory a přidružených chorob. Dlouhodobá fibrilace snižuje srdeční výkon a přispívá k rozvoji chronického srdečního selhání. Postižena bývají většinou střední a velká plemena, více případů se týká samčího pohlaví. Příznaky se většinou vztahují k srdečnímu selhávání (kašel, dyspnoe, tachypnoe, ascites apod.), slabost, synkopa. U pacientů zjišťujeme zpravidla nepravidelnou tachykardii, pulzový deficit, naopak jugulární pulzace může být přítomna stejně jako srdeční šelesty, chaotický auskultační rytmus. Vzácně i při výrazně přítomných projevech FS v EKG záznamu nemusí pacient vykazovat klinické příznaky onemocnění. Přesto je ale žádoucí snaha opřevedení pacienta na normální rytmus, což zlepšuje prognózu onemocnění. Jiní autoři ovšem poukazují na fakt, že není nutná snaha o úpravu rytmu za každou cenu, obzvláště u asymptomatických pacientů. Přínosnějším se zdá být terapie primárního onemocnění srdce, jež FS doprovází.

 

Diagnostika FS:

Diferenciálně diagnosticky by pochybnosti mohly nastat snad jen v případech výskytu zmíněných bizardních komplexů QRS. Velkým přínosem je v mnoha případech holterovské vyšetření pacienta. Ve veterinární praxi s výjimkou náhodných nálezů neřešíme problém paroxyzmální FS. Prakticky se proto setkáváme pouze s perzistujícími a permanentními FS.

 

Terapie FS:
Léčebný postup je daný aktuálním stavem pacienta. Terapie je směřována dvěma směry. Na optimalizaci srdeční frekvence a na obnovení sinusového rytmu. Existuje i názor, že není nutné snažit se za každou cenu ve všech případech o obnovení a udržení sinusového rytmu , obzvlášť u asymptomatických či málo symptomatických pacientů. U veterinárních pacientů, především psů, zřídka diagnostikujeme FS primárně. Pokud ano, jsou to zvířata se živou hmotností nad 40 kg - velká plemena. U většiny našich pacientů doprovází FS jiné srdeční onemocnění. V mnoha případech stačí pro zvládnutí arytmie kontrola tohoto primárního onemocnění.

 

Kontrola frekvence:
Použitím farmak za tímto účelem je nutné docílit prodloužení A-V (atrioventrikulárního) vedení a prodloužení efektivní refrakterní periody AV uzlu. Kontrola frekvence je doporučována při hodnotách komorové frekvence nad 150 - 160/min (4). Pro snížení srdeční frekvence lze použít méně úspěšný avšak dříve velmi používaný digoxin (0,01-0,02 mg/kg rozděleně do dvou denních dávek), jenž při snížené funkci LK nezpomaluje komorovou odpověď na zátěž (9). Dále jsou to beta-blokátory - atenolol (0,25 - 1mg/kg 2x denně), metoprolol (0,5 - 1mg/kg 2x denně). Málo používané jsou blokátory kalciových kanálů (např. verapamil).


Kontrola rytmu:
Kardioverzi je možné provést cestou farmakologickou nebo nefarmakologickou. K farmakologické kardioverzi se nejčastěji používají antiarytmika třídy Ia, Ic, III. Jejich výběr závisí na funkci LK, přidružených onemocněních (renální, jaterní), lékových interakcích. Při normální velikosti srdce a bez příznaků kongestivního selhání (9) lze použít chinidin (6-12 mg/kg 3-4x denně), procainamid (10-20 mg/kg 3-4x denně), propafenon, sotalol, amiodaron. Lékem volby se jeví posledně jmenované, neboť tyto dva preparáty jsou stejně dobře účinné jak v případě primárních, tak v případech sekundárních (daleko častějších) FS. Propafenol a sotalol se zdají být velmi vhodné pro dobrou účinnost a minimum vedlejších účinků. Chinidin naproti tomu účinkuje stejně dobře, avšak s nežádoucími účinky. Je možné léčbu zahájit digitalizací a teprve poté zahájit aplikaci chinidinu.

 

Amiodaron má velmi dobrou účinnost a v podstatě je jediný vysoce účinný jak primární tak sekundární FS a má také velmi nízký proarytmický potenciál. Používal se u pacientů nereagující na jinou antiarytmickou léčbu. V současné době je možné se o amiodaronu vyjádřit jako o léku první volby při kontrole rytmu v případě FS. Používá se v dávce 10mg/kg rozděleně ve dvou denních dávkách. U některých pacientů pomůže obnovit sinusový rytmus diltiazem v dávce 0.75-1,25 mg/kg 3x denně. V kombinaci s digoxinem je třeba dávku o polovinu snížit. Nedoporučuje se užívat současně beta-blokátory. S novými preparáty flekainid a ibutilid nejsou ve veterinární medicíně klinické zkušenosti. Nefarmakologickou terapií rozumíme provedení elektrické kardioverze nebo použití ablačních technik omezujících buď převod vzruchu ze síní na komory (neselektivní ablace AV uzlu) nebo izolace ústí plicních žil tzv. MAZE techniky. Kardioverze se provádí v krátkodobé celkové anestézii. Je vhodnější použití bifázického výboje, premedikace antiarytmiky zvyšuje úspěšnost kardioverze. Snižuje zároveň výskyt recidiv. Použít lze všechna výše uvedená antiarytmika pro kontrolu rytmu. U pacientů se závažnějším srdečním onemocněním má přednost podání amiodaronu. FS je jedinou tachyarytmií, u níž je další nefarmakologickou terapií trvalá kardiostimulace.

 

V humánní medicíně je rutinně v indikovaných případech používáno jako další možnosti terapie FS ablačních technik. Z důvodů vysokých nákladů na tuto metodu je použití ve veterinární medicíně zřejmě hudbou vzdálené budoucnosti.

 

Komplikace FS:
Nejzávažnější komplikací FS podobně jako u hypertrofické kardiomyopatie jsou bezpochyby tromboembolické příhody, nejčastěji mozkové, které mohou být často i příčinou náhlého úmrtí. Příčinou vzniku tromboembolií je vznik intrakardiálních trombů zejména v síňových ouškách, které jsou v období FS prakticky nepohyblivá a leží mimo hlavní proud krve směřující z plicních žil do mitrálního ústí. Největší riziko utržení trombu je v období obnovy sinusového rytmu, kdy synchronní kontrakce síně rozdrtí trombus a způsobí embolizaci. Vzhledem k elektrofyziologické přestavbě myokardu síní není období embolizace synchronní s objevením se sinusového rytmu na EKG. Riziko těchto příhod je ryze individuální a majitel pacienta by měl být na tuto prognostickou skutečnost upozorněn. Obecně platí že čím delší doba trvání FS, tím vyšší pravděpodobnost embolizace. Názory na toto riziko u psích pacientů se však různí. U lidí je u pacientů s FS trvající déle než 48 hodin nasazena vždy antikoagulační (warfarin) léčba. Výjimkou jsou pacienti s kontraindikací antikoagulace. U těchto bývá aplikována antiagregační léčba (kys. acatylsalicylová).

 

K prevence tromboembolických příhod spočívající v antikoagulační léčbě je ve veterinární medicíně používaný preparát warfarin v dávce 0,1 - 0,2 mg/kg p.o. jednou denně. Počáteční léčba u psů by měla být první 4 dny doplněna heparinem jako prevence hyperkoagulace. Alternativním postupem u pacientů s kontraindikovanou antikoagulační terapií a u vyšších věkových skupin je léčba antiagregační - podávání kyseliny acetylsalicylové v dávce 5 - 10 mg/kg jednou denně nebo obden. Volba a dávkování tohoto preparátu by měla být přísně individuální vzhledem k možným ulceracím žaludeční sliznice především u psů. Antikoagulace ve veterinární medicíně je stále téma dosti diskutované a byla by jistě zajímavá konfrontace zkušeností dalších kolegů. Zdá se, že mnohé literární údaje o jejich účincích jsou pouze přejímána z literatury humánní medicíny bez ověření jejich účinků u psů resp. koček.

 

Závěr:
Fibrilace síní je arytmií, jež často komplikuje již přítomné onemocnění srdce. Výrazně zhoršuje hemodynamické podmínky nemocného srdce a zhoršuje prognózu tohoto onemocnění a zároveň i celkový zdravotní stav pacienta. Je vedeno mnoho diskuzí na téma léčby či ignorace této arytmie, v případě léčby výhodnost kontroly frekvence, rytmu či obou. Navíc možnosti jiné než medikamentózní kardioverze jsou doposud v našich podmínkách omezené. Velkou výzvou pro veterinární lékaře zůstává prevence tromboembolických příhod, její přínos nebo opak v terapii a prevenci kardiálních onemocnění u psů a koček. Budiž tyto a další náměty tématem příštích diskusí na stránkách tohoto nebo jiných odborných časopisů.

 

Souhrn:
V příspěvku je upozorněno na častou poruchu rytmu - fibrilaci síní- doprovázející některá onemocnění srdce, která je významným faktorem ovlivňující prognózu dalšího vývoje onemocnění. Je upozorněno na důslednou diagnostika této arytmie, která nemusí být vždy zcela snadná. V příspěvku je věnována pozornost především medikamentóznímu ovlivnění a kontroly frekvence a také rytmu srdečního u těchto pacientů. Zmíněny jsou také komplikace terapie v podobě tromboembolických příhod a jak jim předcházet.

 

 

 

MVDr. Vladimír Šoltys, Veterinární klinika Jicin-VET s.r.o., J.Š.Kubína 448, Jičín,

 

 

klinika@jicinvet.cz

     

od psizivot, 2008-04-08 10:21:18

TOPlist

hit counter